Дислипидэмия

К липидам крови относятся холестерин, триглицериды и фосфолипиды. Около 700- 1000 мг холестерина В синтезируется в организме и примерно 3000-5000 мг поступает с пищей . Синтез ХС осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени-80%, в стенке тонкой кишки-10% и коже 5%. В крови липиды циркулируют в составе липопротеинов – липидно- белковых комплексов. Липопротеины делятся на классы в зависимости от плотности. Основные липопротеины плазмы : хиломикроны , липопротеины очень низкой, промежуточной, низкой и высокой плотности.

Липопротеины различаются по участию в атерогенезе. Атерогенность липопротеинов зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротины , такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосудов , но также легко ее покидают, не вызывая атеросклероз. ЛПНП - наиболее атерогенные липопротеины крови. Строгая связь между уровнем ХС ЛПНП и риском ИБС четко установлена. Наиболее яркий пример связи ХС ЛПНП с атеросклерозом и ИБС- семейная гиперхолестеринемия. Все липопротеины содержат триглицериды, но в разных количествах, Наиболее богатые триглицеридами хиломикроны ,синтезируемые слизистой тонкого кишечника, и ЛПНП, синтезируемые в печени. ЛПОНП в норме переносят основную часть триглицеридов и очень быстро метаболизируются .Концентрация триглицеридов значительно варьирует в зависимости от приема пищи и алкоголя. При уровне триглицеридов более 180мг/дл у пациентов следует исключить наличие метаболического синдрома, который ассоциируется с высоким риском развития ИБС. Тесная связь между липопротеидами высокой плотности и риском развития ИБС. ЛПВП препятствуют развитию ИБС , способствуя обратному переносу избытка ХС из периферических клеток в печень для дальнейшей экскреции.

Термин гиперлипидемия означает любое повышение уровня липидов и ЛП в плазме. При гиперлипидемии концентрация липидов и липопротеинов крови выходит за пределы нормы вследствие наследственных или приобретенных состояний, при которых нарушается их образование, разрушение или удаление из циркуляции. Многие фенотипы гиперлипидемий генетически детерминироавны. Вклад наследственных факторов в вариабельность ЛПНП составляет около 50%.

Для оценки липидного профиля определяют ОХС,ТГ,ХСЛПВП, ХСЛПН.

Коагулограмма – набор тестов, данные которых позволяют описать состояние системы свертывания крови и тех ее компонентов , которые транслируют свою активность на другие системы организма.

  1. Время прекращения кровотечения при проколе кожи. Основной скрининговый тест для оценки состояния сосудистой стенки и функции тромбоцитов. Увеличение : тромбоцитопения , нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов ( болезнь Виллебранта, тромбастения Гланцмана), заболевания соединительной ткани, заболевания печени, почечная недостаточность.

  2. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) . Время свертывания крови, зависящее от присутствия фактора свертывания, а также от количества гепарина крови. Повышение : недостаток факторов свертывания, присутствие волчаночного антикоагулянта, внутрисосудистое свертывание крови.

  3. Тромбированное время - время последнего этапа свертывания крови : образование нерастворимого фибрина из фибриногена под действием тромбина, зависит от уровня фибриногена и наличия ингибиторов этого этапа. Повышение : дефицит фибриногена, ингибиторы тромбина или фибриногена, гепарин.

  4. Протромбиновое время , время второго этапа свертывания- образования тромбина из протромбина. Повышение : болезни печени , дефицит витамина К, дефицит протромбина и других факторов свертывания.

  5. Фибриноген – белок плазмы ,предшественник фибрина – белка ,образующего тромб. Является белком острой фазы воспаления, влияет на наличие СОЭ. Повышение: -воспаление, разрушение тканей ( инфаркт миокарда), беременность. Снижение : нарушение синтеза в печени, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

  6. Антитромбин III белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Синтезируется в печени. Его снижение может приводить к тромбозами отсутствию эффекта от лечения гепарином.

Повышение : острый гепатит,механическая желтуха, воспаление, менструация.

Снижение: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, печеночная недостаточность.

  1. Плазминоген - Предшественник плазмина- активного белка фибринолитической системы. Плазминоген неактивен, всегда присутствует в сыворотке, синтезируется в печени.

`